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作用/病気 | 発表時期 | in vitro/in vivo | 動物モデル/細胞株 | 作用・結果のメカニズム | 英文 |
抗酸化作用 | 1996-Feb | in vivo | ウィスターネズミ | 抗酸化作用と毛細血管保護作用 | 1
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2000-May | in vivo | ウィスターネズミ | 抗酸化作用 | 2 | |
1995-Oct | in vivo | ウィスターネズミ | チオバルビツール酸との反応による肝臓および血清の脂質過酸化の減少 | 3 | |
2003-Mar | in vitro | ウィスターネズミ | 皮質細胞の酸化性神経損傷を抑制し、脂質過酸化を抑制する | 4 | |
in vitro | ヒト RPE (ARPE-19) 細胞 | Nrf2 の核への移行と mRNA およびタンパク質発現の活性化を介して、 H 2 O 2誘発ポリ (ADP-リボース) ポリメラーゼ切断を阻害する | 5 | ||
抗炎症作用 | 2005-Nov | in vivo | ウィスターネズミ | NF-κBの活性化を調節し、白血球の浸潤と脳内のCOX-2およびiNOSの発現を阻害し、Mac-1およびICAM-1の発現を防止する | 6 |
2018-Nov | in vitro/in vivo | C57BL/6 マウスとマウス単球細胞株 RAW264.7 | NF-κB 活性化、C-Fos およびマイトジェンによるプロテインキナーゼ活性化を抑制し、Trap、カテプシン K、Mmp-9、Nfatc1、C-Fos、Rank などの破骨細胞特異的遺伝子の発現を低下させます。卵巣摘出による骨量減少を改善することで破骨細胞の活動を抑制し、血清中のインターロイキン-6、インターロイキン-1β、壊死因子-α、RANKLのレベルを低下させる | 7 | |
2018-Dec | in vitro/in vivo | RAW264.7 細胞と C57/BL6 マウス | RANKL 誘導遺伝子発現、酒石酸耐性酸性ホスファターゼ、活性化 T 細胞 1 およびカテプシン K のマトリックスメタロプロテイナーゼ 核因子、および F-アクチンリング形成を抑制する | 8 | |
2019-Jun | in vitro | ラット好塩基性白血病 (RBL)-2H3 細胞とヒトマスト細胞株 | 骨髄由来肥満細胞における脱顆粒、ロイコトリエン C4 (LTC4) の生成、インタールキン 6 (IL-6) の産生、シクロオキシゲナーゼ 2 (COX-2) の発現を阻害し、RBL-2H3 および HMC- 1 Akt/IKK/NF-κB および MAPK/cPLA2 シグナル経路を介した細胞の活性化 | 9 | |
2019-Sep | in vitro | BV2細胞株 | Nrf2/HO-1シグナル伝達経路の活性化に伴うpAMPKレベルのアップレギュレーションによる、CPF誘発性のBV2細胞毒性に対する保護機構 | 10 | |
肝保護作用 | 2010-Feb | in vitro | ヒト肝癌細胞 | JFH-1 ウイルス誘発性の酸化ストレスをブロックする | 11 |
2018-Apr | in vitro | HepG2細胞 | マウスのコンカナバリン A 誘発肝損傷を防止し、カスパーゼおよび NF-κB 経路の制御を通じて TNF-α/ActD 誘発アポトーシスも阻害する | 12 | |
in vivo | C57BL/6 マウス | アセトアミノフェンに対する肝保護活性は、TNF-α、IL-6、Baxの下方制御、およびNrf2、SOD2、Bcl-2、およびプロカスパーゼ-3のmRNA発現の増加を通じて肝損傷を誘発する | 13 | ||
アルツハイマー病 | 2016-Dec | in vitro | N2a Swe セル | SIRT1 の上方制御を介した P-JAK2/P-STAT3 共役 NF-κB 結合 BACE1 発現の下方制御による、Aβ および C99 レベルの増加の減衰とアミロイド生成の阻害 | 14 |
2017-Apr | in vivo | Tg-SwDI マウス | アミロイドβオリゴマーの形成をブロックし、血管の完全性と記憶を回復します。 | 15 | |
2019-Apr | in vivo | Tg-SwDI マウス | 脳血流を増加させ、脳からアミロイドβを除去し、ApoE-ERK1/2-アミロイドβ前駆体タンパク質軸の抑制を通じて認知機能障害を抑制する | 16 | |
2020-Jan | in vitro/in vivo | HT22細胞、BV-2ミクログリア細胞およびスイスマウス | オキシトーシス、フェロトーシス、ATP 枯渇に対する神経保護効果、および LPS 誘発性の神経炎症の軽減 | 17 | |
抗血管新生作用 | 2015-Sep | in vitro | ヒト臍帯静脈内皮細胞 (HUVEC) | 新しい血管や分枝の形成を阻害することによる抗血管新生作用 | 18 |
血糖上昇抑制 | 2018-Sep | in vivo | アルビノラット | α-アミラーゼに対する阻害作用と、抗炎症作用および抗酸化作用/食後高血糖の調節作用 | 19 |
2020-May | in vivo | スプラーグ・ドーリー (SD) ラット | α-グルコシダーゼ、α-アミラーゼ、膵リパーゼに対する阻害作用 | 20 | |
グルコース恒常性 | 2020-Dec | in vitro/invivo | 自然発症高血圧(SHR)ラット、ウィスター京都(WKY)ラットおよびラット腎尿細管上皮細胞株 NRK-52E | PI3K/AKT の下流グルコース代謝経路に関連するタンパク質レベルを増加させ、RAAS および炎症反応を阻害してグルコース恒常性を維する | 21 |
糖尿病性網膜症 | 2019-Mar | in vivo | アルビノウィスターラット | 活性酸素種、IL-1b、TNF-αの生成を抑制する | 22 |
白内障予防 | 2020-May | in vivo | ウィスターネズミ | 酸化ストレスの状態を軽減し、p38 MAPK、ERK 1/2、およびアルドースリダクターゼのレベルの阻害を引き起こす | 23 |
心臓血管 | 1992-Jan | in vivo | ウィスター系ラット | 血清および肝臓の正常な脂質プロファイル、および糞便中の脂質排泄を維持する | 24 |
2000-Dec | in vitro | HepG2細胞 | HMG-CoA レダクターゼ活性の低下と細胞のコレステロールエステル化、トリアシルグリセロールとリン脂質の合成の抑制とともにコレステロール合成を阻害し、apoB と apoA-I の分泌の増減を介して肝臓の脂質合成を減少させる | 25 | |
2018-Dec | in vitro/ex vivo | BDIX ラット胎児心臓組織由来 H9c2 細胞および Sprague-Dawley (SD) ラット | 特定のタンパク質発現レベルを調節することにより、PI3K/Akt経路を介して酸化ストレスおよび小胞体ストレス誘発性のアポトーシスを阻害し、小胞体ストレスの発症を遅延させる | 26 | |
2019-Jan | in vitro/ex vivo | スプラーグ・ドーリー (SD) ラット | 心室機能の回復、SOD、GSH-PXのレベル、Bcl2などの抗アポトーシスタンパク質の上方制御、アポトーシス促進タンパク質(Bax、Cyt-c、カスパーゼ3および9)の下方制御、アポトーシスの阻害を改善する | 27 | |
抗菌性 | 2015-Mar | in vitro/in silico | 大腸菌VL-613、表皮ブドウ球菌ATCC 14990、緑膿菌98、M. ルテウスАТСС 10240、ミクロコッカス ルテウス (リソデイクティクス) АТСС 4698 | Mtb DNA ジャイレースおよびイソロイシル-tRNA シンテターゼの活性アミノ酸との相互作用 | 28 |
抗乾癬薬 | 2020-Mar | in vitro/in vivo | ヒト不死角化細胞 (Hacat) 細胞株と BALB/C マウス | T-bet、GATA-3、RORγt などのいくつかの転写因子の阻害、Notch1 および Jak2/Stat3 シグナル経路の阻害を通じて、LPS 誘導性の異常増殖を阻害し、Th 細胞の分化を調節する | 29 |
抗高尿酸血症 | 2017-Jan | in vitro/in vivo | ML12細胞とICRマウス | 血清および肝臓の尿酸値を抑制し、肝臓のキサンチンオキシダーゼ活性も抑制する | 30 |
肺疾患 | 2019-Mar | in vivo | アルビノウィスターラット | シスプラチン誘発性の肺毒性を抑制する | 31 |
遺伝毒性 | 2008-Aug | in vivo | C57BL/6 マウス | DNAの損傷や染色体異常を防ぎます。抗線維化効果 | 32 |
抗ウィルス薬 | 2020-Nov | in silico | – | SARS-CoV-2 の主要プロテアーゼ (Mpro) の阻害剤 | 33 |
抗真菌剤 | 2010-Nov | in vitro | マンゴー ( Mangifera indica L.) の葉から単離されたフラボノイドの抗真菌活性 | 34 |
(Sunil, Baojun Xu,Phytochemistry,166, October 2019)より作成
タキシフォリンの抗腫瘍作用
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がんモデル | in vitro/in vivo | 細胞株・動物モデル | 用量 | 作用・結果のメカニズム | 文献 |
胸 | in vivo | スプラーグ・ドーリー (SD) ラット | 10、20、および40 mg/kg 腹腔内投与 | LXR、HMG-CoAR との相互作用を通じて代謝を変化させ、制御されない細胞増殖を阻害する | 1 |
in vitro/in vivo | ヒト乳がん細胞株 MDA-MB-231、Balb/c マウス乳がん細胞株 4 T1 および Balb/c マウス | マウスには100 mg/kg、細胞には10、30、100 μMを経口投与 | がん細胞の増殖、移動を阻害し、EMT プロセスを防止し、間葉マーカーの発現を減少させ、MET を促進し、β-カテニンのタンパク質と mRNA の発現を減少させる。原発腫瘍の増殖を抑制し、肺転移を防ぐ | 2 | |
スプラーグドーリーネズミ | 10、20、および 40 mg/kg 腹腔内投与 | AhR シグナル伝達経路の阻害による CYP1A1 および CYP1B1 の発現の下方制御 | 3 | ||
肺 | in vitro/in vivo | A549 細胞および H1975 細胞、および A549 異種移植片 BALB/c マウス | マウスの場合は 1 mg/kg、細胞の場合は 0、25、50、100 μM | SOX2 および OCT4 のタンパク質発現を下方制御することによるステムネスの阻害、および CD133 陽性細胞の減少。E-カドヘリンの発現を増加させ、PI3K、TCF4タンパク質のリン酸化を阻害することで、がん幹細胞の浸潤性とN-カドヘリンおよびビメンチンの発現を低減する | 4 |
結腸直腸 | in vitro/in vivo | HCT116、HT29 細胞および無胸腺雄マウス | マウスには 15、25 mg/kg 腹腔内、細胞には 40、60 μM | 細胞増殖の停止、細胞周期の G2 期を調節する分子の変化、およびアポトーシスの誘導。β-カテニン、AKT、サバイビン遺伝子の発現とタンパク質の発現を減少させる | 5 |
肝臓 | in vitro | Hep G2 細胞 | 1μM | miR-153、miR-204、miR-211、および miR-377-3p の発現は下方制御され、ZEB2 タンパク質発現の上方制御により Akt リン酸化が阻害され、ひいては発がんの引き金となる ZEB2 シグナル伝達が減少する | 6 |
前立腺 | in vitro | ヒトアンドロゲン非依存性前立腺癌細胞 DU145、不死化ヒト前立腺細胞 PNT2、および正常なヒト包皮線維芽細胞 Hs27 | IC50 500mM | ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ、カスパーゼ-7および-9の切断による有糸分裂停止とアポトーシスの増強による抗増殖効果、および微小管重合の増加により、がん細胞におけるねじれて伸長した紡錘体の形成とMAD2の減少を誘導する。有糸分裂ブロックを改善し、SAC の活性化を引き起こし、有糸分裂停止を引き起こす。 | 7 |
in vitro | 未成熟の雄の Sprague-Dawley ラットとヒトの精巣 | IC50 100μM | ライディッヒ細胞による基礎、LH 刺激、8BR 刺激、プレグネノロン媒介、およびプロゲステロン媒介のアンドロゲン産生を減少させ、3β-ヒドロキシステロイド デヒドロゲナーゼおよび 17α-ヒドロキシラーゼ/17,20-リアーゼ酵素活性を阻害する | 8 | |
骨 | in vitro/in vivo | ヒト骨肉腫細胞株、U2OS、Saos-2、および BALB/c ヌードマウス | マウスには 25 mg/kg ip、細胞には 0、5、10、25、および 50 µM | G1 細胞周期の停止とアポトーシスの誘導、AKT セリン/スレオニン キナーゼ 1 (AKT)、リン酸化 (p-Ser473) AKT、v-myc 鳥骨髄細胞腫症ウイルス癌遺伝子ホモログ (c-myc) および S-myc の発現の下方制御を促進する。フェーズキナーゼ関連タンパク質 2 (SKP-2) | 9 |
肌 | in vitro/in vivo | JB6 P+ マウス表皮細胞株および SKH-1 ヘアレスマウス | マウスには局所的に 1mg、細胞には 0、20、40、80 µM | UVB による EGFR および Akt の活性化を抑制し、下流のシグナル伝達カスケードを阻害すると、COX-2 およびプロスタグランジン E2 (PGE2) の発現が減弱し、EGFR によって誘導される細胞形質転換が阻害される。腫瘍の発生率、体積、増殖性を抑制する | 10 |
空のセル | in vitro | SSCC細胞株と非がん皮膚細胞株BJ-5TA | IC50 それぞれ 20 μM および 110 μM | アポトーシスおよび細胞周期停止を通じて SSCC の発生を阻害し、マトリックスメタロプロテイナーゼ (MMP) MMP-2 および MMP-9 発現の下方制御を通じて SSCC の浸潤を抑制する | 11 |
(Sunil, Baojun Xu,Phytochemistry,166, October 2019)より作成